• MODELLAMENTO CORPOREO MECCANICO NON INVASIVO (ENDERMOLOGIE)
  Chang P, Wiseman J, Jacoby T, Salisbury AV, Ersek RA Aesth Plast Surg
  
  
• TERAPIA DELLE ULCERE FLEBOSTATICHE
  Prof. Lanfranco Scaramuzzino Napoli
  
  
• LA CELLULITE
  Dott. Mario De Donato
  
  
• LA CELLULITE. QUANDO INTERVENIRE.
  Dott. Mario De Donato
  
  
• VARICI E GRAVIDANZA
  Dott. Lanfranco Scaramuzzino

Chang P, Wiseman J, Jacoby T, Salisbury AV, Ersek RA Aesth Plast Surg 1998; 22: 145-53

LPG Endermelogie č un sistema di massaggio meccanico con un rullo a pressione positiva associato all'applicazione di pressione negativa sulla cute ed il sottocutaneo. La macchina fu studiata in Francia negli anni '70 per trattamenti di fisioterapia cutanea (cicatrici, ustioni, traumi laceri). Il meccanismo teorico postulato per l'effetto sulla pelle č la distensione verticale del connettivo e lo stimolo ai linfatici per la differenza pressoria e per il movimento rotatorio applicato. L'associazione della pressione positiva del rullo e della pressione negativa del manipolo determinerebbe un danno subletale adipocidi, che si ridistribuirebbero in maniera tale da rimodellare il contorno cutaneo per effetto della migliore distribuzione del grasso sottocutaneo. In questo senso il sistema LPG viene utilizzato per ridurre l'aspetto della cellulite e per migliorare la distribuzione del grasso sottocutaneo, ed č stato spesso usato in associazione alla lipoaspirazione ai fini estetici.

Lo studio ha coinvolto 85 pazienti trattate per 7 settimane (46 pz) o per 14 settimane (39 pz) con applicazioni settimanali di 45 minuti. L'unica differenza tra i vari trattamenti č stata la potenza della pressione negativa applicata, variabile in base alla tolleranza individuale della paziente. Tutte le pazienti erano a dieta libera, ancorchč povera di grassi e ricca di liquidi. Le valutazioni, oltre che fotografiche, si sono basate sulle circonferenze di anche, cosce, ginocchie, caviglie (cumulate poi in un valore di circonferenza corporea medio). E' stato inoltre tenuto in considerazione l'eventuale perdita di peso fra l'inizio e la fine dello studio. Dall'analisi dei dati risulta che, dopo sette sedute, le pazienti hanno ottenuto una diminuzione sia di circonferenza che di peso corporeo (in media 1,34 cm da ogni sede analizzata): 7 delle 46 pazienti hanno avuto un aumento della circonferenza corporea di 1,4 cm. Se si escludono queste pazienti, la perdita media risulta di 1,78 cm. La perdita di peso media č stata di 0,99 Kg, ma 12 pazienti hanno avuto un aumento di peso medio di 0,84 Kg.

Dopo 14 sedute si osserva globalmente ancora una diminuzione di circonferenza e di peso, con una perdita media di circa 1,83 cm da ogni sede esaminata, anche se in 5 casi si ha avuto un aumento medio di circonferenza di 1,61 cm. Se si escludono queste pazienti, la perdita media risulta di 2,35 cm. La perdita media č stata di 1,29 Kg, ma 12 pazienti hanno avuto un aumento di peso medio. Lo studio dimostra una correlazione fra la circonferenza corporea e la perdita di peso per quelle pazienti che hanno portato a termine le 14 sedute. La valutazione statistica dimostra una stretta correlazione fra la perdita di peso e perdita di circonferenza. Pur tuttavia il 50% delle pazienti che hanno guadagnato peso in 7 settimane ed il 75% di quelle che hanno guadagnato peso in 14 settimane ha ottenuto una perdita di circonferenza media, il che dimostra una capacitā del metodo di ridurre le circonferenze indipendentemente dalla perdita di peso. Le valutazioni fotografiche permettono di giudicare buono il miglioramento ottenuto sull'aspetto cellulitico e sulle adipositā localizzate: i migliori risultati sono stati ottenuti in quelle pazienti che hanno associato al trattamento LPG la dieta e l'attivitā fisica. Il 90% delle pazienti che desiderava migliorare la cellulite o l'adipositā localizzata si č detto soddisfatto dei risultati ottenuti con questo metodo.

Dott. Lanfranco Scaramuzzino

L.'E.P. e' la seconda causa medica piu' comune di mortalita' in gravidanza. (1)
Le importanti modificazioni che si verificano durante la gravidanza alterano l'equilibrio fisiologico tra coagulazione e fibrinolisi. La gravidanza e le prime 6 settimane dopo il parto possono essere considerate uno stato di ipercoagulabilita' acquisita, che aumenta il rischio di trombosi venosa. L'incidenza totale di trombosi venosa profonda ed e.p. obiettivamente provate e' di 0.7:1000 partorienti.(2)
La gravidanza rappresenta uno dei fattori piu' importanti nella genesi della malattia varicosa; circa il 25% delle primipare ed oltre il 50% delle pluripare e' affetto da varici ed oltre il 60% delle gravide affette da varici ha una anamnesi familiare positiva per malattia varicosa.
Le prime manifestazioni della gravidanza sono sempre molto precoci; cio' confermerebbe la importanza del fattore ormonale nel determinismo della malattia varicosa in gravidanza rispetto al fattore meccanico che, invece, assume un ruolo di maggiore rilievo solo con il progredire dell' eta' gestazionale; molteplici sono i fattori responsabili delle modificazioni morfologiche ed emodinamiche del sistema venoso durante la gravidanza:

- azione miorilassante del progesterone con ipotonia delle fibrocellule muscolari lisce e conseguente dilatazione venosa ed incontinenza valvolare,
- diminuzione del tono vasale e rammollimento del collagene parietale determinato dagli estrogeni,
- aumento della massa ematica circolante e del flusso ematico refluo dalle vene uterine con conseguente ipertensione delle vene degli arti inferiori.
L'aumento della massa ematica circolante viene compensato dalla aumentata distensibilita' del sistema venoso ad opera dei fattori ormonali (estrogeni e progesterone). La venodilatazione ha il ruolo di accogliere e smaltire l'aumentata massa ematica circolante accresciuta anche dalla apertura di numerose anastomosi artero- venose. Ma l'aumento del raggio venoso, in base alla legge di Leonardo, determina una riduzione della velocita' del flusso e quindi una stasi venosa responsabile della ipertensione venosa conseguente.
L'ipertensione venosa, inoltre,viene accentuata dalla " precedenza " funzionale dello svuotamento delle vene uterine in vena cava rispetto agli arti inferiori e dalla diminuzione della attivita' della pompa muscolo venosa (del soleo e gastrocnemio) la cui funzionalita' decresce dalla sedicesima settimana di gestazione parallelamente all'incremento del tasso estrogenico.
L'ipertensione venosa e' sopratutto evidente nel II trimestre di gravidanza, epoca in cui e' piu' frequente la comparsa di varici. Anche l'aumento del volume plasmatico e' notevole tra la ventunesima e la ventiquattresima settimana gestazionale raggiungendo valori pari o superiori al 30% della norma. Intorno alla trentaseiesima settimana il volume plasmatico risulta notevolmente aumentato, ma solo del 10% rispetto ai valori precedenti. Cio' concorderebbe con l'incremento meno spiccato della pressione venosa nell'ultimo trimestre di gestazione, riconducibile unicamente al fattore meccanico dell'accresciuto volume dell'utero gravido.(3)

FATTORI COSTITUZIONALI PREDISPONENTI
Ipotonia della muscolatura liscia Sviluppo deficitario degli apparati valvolari ostiali, femorali o delle vene perforanti.(4)

FATTORI RESPONSABILI
Azione miorilassante del progesterone con ipotonia delle fibrocellule muscolari lisce e conseguente dilatazione venosa e incontinenza valvolare. Diminuzione del tono vasale e rammollimento del collagene parietale determinato dagli estrogeni. Aumento della massa ematica circolante e del flusso ematico refluo dalle vene uterine con conseguente ipertensione delle vene degli arti inferiori.(5)

MODIFICAZIONI EMODINAMICHE
Aumento del volume totale del sangue di circa 1650 ml di cui 1250 di volume plasmatico e conseguente diminuzione dell'ematocrito.
Trombofilia
Rotazione dell'asse trasversale del cuore per innalzamento del diaframma.
Incremento della frequenza cardiaca.
Aumento dei processi metabolici.
Aumento del letto vascolare:
Presenza di shunt utero placentare.
Ingravescente pressione intragtoracica per innalzamento del diaframma.
Difficoltoso ritorno venoso per la compressione da parte della massa uterina.
Ipotonia delle pareti venose con aumento della stasi.
La venodilatazione ha il ruolo di accogliere e smaltire l'aumentata massa emagtica circolante ma l'aumento del raggio venoso, in base alla legge di Leonardo, determina una riduzione della velocita' di flusso e quindi una stasi venosa con ipertensione conseguente. L'ipertensione venosa č sopratutto evidente nel II trimestre di gravidanza , epoca in cui e' piu' frequente la comparsa di varici. Anche l'aumento del volume plasmatico e' notevole tra la ventunesima e la ventiquattresima settimana gestazionale raggiungendo valori pari o superiori al 30% della norma. Intorno alla trentaseiesima settimana il volume plasmatico risulta notevolmente aumentato ma solo del 10% rispetto ai valori precedenti Il sovraccarico funzionale rende necessario non solo l'incremento delle vie di drenaggio abituali ma anche l'attivazione di numerosi sistemi anastomotici intra ed extrapelvici. Si spiega cosi' la totale anarchia delle varici gravidiche : parete addominale, regione glutea, regione perineale, faccia posteriore e laterale della coscia. Altre importanti vie di reflusso sono rappresentate dal plesso vertebrale esterno ed interno e dal plesso rettale per le numerose connessioni con il distretto venoso perigenitale.(6)

FATTORI DI RISCHIO
L'eta' avanzata, la pluriparita' e la presenza di varici rappresentano degli importanti fattori di rischio per la TVP in gravidanza. L'obesita' e' un fattore di rischio di TVP sia per le donne gravide ,sia per le donne non gravide e lo stesso per gli uomini. Ulteriori e importanti fattori di rischio sono rappresentati da: precedenti episodi di tromboflebite, antecedenti familiari analoghi, terapia estroprogestinica, fumo ,malattie dismetaboliche, deficit di AT III (7), deficit di proteina C ed S, resistenza alla proteina C attivata (8), iperfibrinogenemia, ipercolesterolemia, iperomocistinemia (9), ipertensione arteriosa, sindrome nefrosica, colite ulcerosa , pregresso infarto miocardico, poliabortivita'.

ORMONI E GRAVIDANZA
La relaxina (10) e' un ormone peptidico simile all'insulina prodotto dal corpo luteo e dalla unita' fetoplacentare; la produzione e' alta nel I trimestre e diminuisce nel II trimestre; determina rilassamento dei legamenti pubici e inibisce la contrattilita' miometrale. Determina, inoltre, marcata riduzione del tono venoso. Tassi fisiologici di estrogeni assicurano una buomna contrattilita' venosa e il rilascio di sostanze antitrombotiche endoteliali (11).
Un eccesso di estrogeni inibisce il tono vasocostrittore ed apre gli shunts arteriolo venulari creando variazioni emodinamiche. Il progesterone rilassa le cellule muscolari lisce e determina degradazione del collageno ed elastina; il giusto equilibrio tra estrogeni e progesterone assicura un corretto funzionamentoi dei vari meccanismi.
Gli estroprogestinici utilizzati in terapia determinano iper- proliferazione delle cellule muscolari lisce ed aumento del collageno nella parete venosa ( ispessimento).
Gli estroprogestinici a dosi terapeutiche provocano neoangiogenesi ; gli estrogeni a dosi terapeutiche determinano attivazioine del sistema renina angiotensina( ritensione idroelettrolitica); tali effetti sono antagonizzati dal progesterone.
Gli ormoni sessuali svolgono la loro azione sul sangue e vene in base alla loro natura chimica, alla dose e alla via di somministrazione. Il 17 b estradiolo (naturale) svolge azione protettrice; gli estrogeni naturali per os sono trombogeni.
Gli estrogeni naturali per via transdermica ( via extradigestiva) non sono trombogeni.
Gli estrogeni di sintesi (macro e microdosi sono trombogeni).
Progestinici androgenici non steroidei sono trombogeni.
Progestinici non androgenici non sono trombogeni.
Nelle vene varicose sono presenti recettori per gli estrogeni e per il progesterone con una differente distribuzione: 1) nelle pazienti con anamnesi familiare positiva per vene varicose si riscontra un aumento dei recettori per il progesterone. 2)nei pazienti con antecedenti familiari per varico tromboflebiti si riscontra un aumento dei recettori per gli estrogeni. In gravidanza sono predominanti i recettori per il progesterone ; durante l'uso degli anticoncezionali sono predominanti i recettori per gli estrogeni.

EMOSTASI E COAGULAZIONE IN GRAVIDANZA
In gravidanza si verifica un aumento della trombofilia in particolare nel II trimestre (12). Cio' e' dovuto a molteplici cause tra cui una aumentata presenza in circolo di fattori attivati della coagulazione, cause ormonali che provocano sasi venosa e raqllentamento del flusso . La richiesta di esami per valutare il rischio tromboembolico varia considerando l'anamnesi delle pazienti; in linea di massima prima di intraprendere una gravidanza puo' essere utile eseguire uno screening emocoagulativo che comprende la determinazione di; Pt, Ptt ,AT III ,fibrinogeno, LAC ,Proteina C ed S plasmatiche., resistenza alla proteinaC attivata.
Le pazienti gravide possono essere suddivise in due gruppi a seconda del livello di rischio trombotico e potranno essere sottoposte selettivamente a diversi protocolli di screening(13). Gli esami andrebbero richiesti prima della gravidanza , nel I e II trimestre di gestazione. L' AT III si riduce normalmente in gravidanza ma mai al disotto del 75%; quando l'ATIII scende al disotto del 10% la paziente deve essere trattata con concentrati di ATIII.
La proteina S plasmatica diminuisce fisiologicamente in gravidanza fino al 50%.

PROFILASSI DELLA TVP E DELLA EP IN GRAVIDANZA
Anamnesi ; individuazione dei fattori di rischio, verificare antecedenti personali e familiari tromboembolici. Esami di laboratorio.
Esami strumentali : ecodoppler nel I , II, III trimestre di gestazione. La profilassi in gravidanza puo' essere effettuata con: elastocompressione, flebotonici dopo il I trimestre, eparina calcica e a BPM, quando indicata.

ELASTOCOMPRESIONE
un collant elastico e' sempre indicato in gravidanza; il grado di compressione dipende dalla situazione clinica ed emodinamica e dipendera' dalla evoluzione clinica nel corso della gestazione. La terapia elastocompressiva e' consigliabile durante tutto il periodo gestazionale e deve essere proseguita per almeno 6 settimane dopo il parto. Non si sono verificati danni al feto per l'uso di calze elastiche durante la gravidanza. E' descritta una sindrome utero vascolare: modificazioni circolatorie che si osservano in ortostasi e che interessano il 65% circa delle gravide nel corso del III trimestre ; si osservano delle fluttuazioni cicliche della frequenza cardiaca materna , della gittata pulsatoria e della portata minuto; simultaneamente si constata un aumento della frequenza delle contrazioni uterine. Una elasocompressione di 30 mmHg determina una significativa riduzione delle contrazioni uterine (14).
La scelta della calza deve prevedere:
- scelta della compressione
- scelta del modello
- misure
- nel caso di edema marcato o di complicanze trofiche(atrofia bianca, eczema, ipodermite, ulcera trofica) o nella eventualita' di TVP, o TS e' preferibile confezionare un bendaggio semirigido adesivo ;Il bendaggio potra' poi essere sostituito da una calza elastica(15).

TRATTAMENTO DELLE COMPLICANZE
Tromboflebite superficiale:
terapia medica inizialmente con eparina calcica dopo il II trimestre ed elastocompressione; terapia chirurgica in caso di flebite ascendente che deve essere monitorata con ecodoppler.

TERAPIA DELLA TVP E DELLA EP
Eparina (16), anticoagulanti orali solo dopo il parto perche' teratogeni, filtro cavale temporaneo o definitivo (17), elastocompressione e/o compressione pneumatica intermittente o sequenziale.

BIBLIOGRAFIA

1) G.Agus Trombosi venosa ed embolia polmonare , un impegno per la prevenzione . Ed. UCB 1996

2) R.B. Morrison Prevenzione del tromboembolismo venoso . Ed. by Samuel Z. Goldhaber 1994.

3) C.Franceschi, L.Scaramuzzkino Varici e Gravidanza pag. 7 ed by Sigvaris Sanagens 1996

4) Trenti E. Modificazioni dell'emodinamica venosa degli arti infeioii orso i gravidanza. Atti del XII Congresso Nazionale della Societā Italiana di Flebologia Clinica e Sperimentale .Archimedica Torino 1995.

5) Riccioni C. ,Criscuolo A., Allegra C.. Flebopatie in gravidanza Atti del XII Congresso nazionale della Societā Italiana di Flebologia Clinica e Sperimentale. Archimedica Torino 1995.

6) Consiglio L., Pane G. Varici gravidiche e fattori di rischio , VARICI E GRAVIDANZA ed by Sigvaris Sanagens 1996.

7) Macklon N.S., Greer I.A., Reid A.W., Walker I.D. Thrombocytopenia, antithrombin deficiency and extensive thromboembolism im pregnancy. Blood, Coagul. fibrinolysis 1995 oct. 6 (7) 672-5.

8) De Stefano C. Leone G. Resistance to activated protein C. due to mutated factor as a novel cause of inherited thrombophilia . Hematologia 1995 Jul. Aug. 80 (4) : 344-56.

9) Den Heyer M: ,Koster T. Hyperomocystinemia as a risk factor for deep vein thrombosis. New eng. J. Med. 1996 Mart. 21; 334(12): 759-62.

10) Tomaselli F.Bartoletti C.A. Modificazioni flebologiche in gravidanza nell'ottica della medicina estetica. Atti del XII Congresso della Societa' Italiana di Fleboogia Clinica e Sperimentale. Archimedica Torino 1995

11) M.Izzo, G. Calabrese Ormoni e vene in gravidanza VARICI E GRAVIDANZA ed. by Sigvaris Sanagens 1996.

12) Pinto R:, Urgelles F., Ortega S. Thrombophilia in patients with venous thromboembolism. Sangre Barc. 1996 Feb. 41(1) 37-42.

13) Di Minno G., Cerbone A.M. Emostasi e coagulazione in gravidanza, VARICI E GRAVIDANZA ed by Sigvaris Sanagens 1996

14) Weber S. e coll. Effetto delle calze elastocompressive graduate sulla circolazione nella gravidanza avanzata. Geburtshilfe und Frauenheilkunde juni 1987.

15) Scaramuzzino L., Falasconi C. L'elastocompressione in gravidanza VARICI E GRAVIDANZA ed by Sigvaris Sanagens 1996.

16) Gulba D.C. Anticoagulat drugs . Hezz 1996 Feb. 21 (1) 12-27.

17) Ferraro F. Filtri Cavali TROMBOEMBOLIA IN CHIRURGIA E ORTOPEIA ed. by Sigvaris Sanagens 1997.

RIASSUNTO
L'embolia polmonare rappresenta la prima causa di mortalita' in gravidanza; la stessa gravidanza rappresenta uno dei fattori piu' importanti nella genesi della malattia varicosa : circa il 25% delle primipare e oltre il 50% delle pluripare e' affetto da varici e oltre il 60% delle gravide affette da varici ha una anamnesi familiare positiva per malattia varicosa . Le importanti modificazioni che si verificano durante la gravidanza alterano l'equilibrio fisiologico tra coagulazione e fibrinolisi; la gravidanza e le prime 6 settimane dopo il parto possono essere considerate uno stato di ipercoagulabilita' acquisita , che aumenta il rischio di trombosi venosa.
Gli autori prendono in considerazione in questo lavoro le modificazioni fisiopatologiche emodinamiche in corso di gravidanza, le modificazioni emocoagulative , il rapporto tra ormoni e gravidanza, la profilassi della trombosi venosa profonda e dell'e.p. ,il ruolo della elastocompressione e si conclude con dei cenni sulla terapia della tromboflebite superficiale, della trombosi venosa profonda e dell,embolia polmonare in gravidanza.